Холестерин

Холестерин - загадка современной науки. Об этом написаны тонны научной литературы. Таинственный это было уменьшено, но проблемы, связанные с холестерином, которым остаются. Они представляют опасность не только бездействующим жителям, но также и людям, проводящим активный образ жизни, особенно спортсмены. По этой причине данная тема представлена к нам фактическое и требовательное детальное рассмотрение.

История

Специальное внимание было вовлечено в холестерин, когда это было узнано, та большая часть населения планеты до некоторой степени сыта атеросклерозом по горло (поражение судов в результате отсрочки в них холестерина).

Странно достаточно, поскольку толчок к изучению атеросклероза и, соответственно, война холестерина между США и Кореей служил. Все потерянные солдаты США были выставлены осторожному patologo-анатомическому исследованию. Чем изумление исследователей, когда они узнали выраженный атеросклероз артерий сердца в половине солдат в возрасте 20-21 года, было, и в некоторых из них, сердечные суда были сужены больше чем на 50 %.

После того, как публикация этих материалов в Америке "холестерический бум" началась. Американцы судили так: если в молодежи атеросклероз развит до такой степени, что говорить о людях зрелого возраста? Сразу обратили внимание, что большинство смерти в США связано с этой болезнью. Национальная программа США на борьбе против атеросклероза "была создана и была великодушно финансирована". Это включало исследования относительно биохимии холестерина, создание "рациональной американской диеты" с исключением пищи жиров, сахара, соли и холестерина. Кампания против курения и использования алкоголя началась. Распространение высокой физической деятельности почти не затмило все другие виды рекламы. Набор диетических продуктов без холестерина и лекарств, уменьшающих его обслуживание в организме, был развит. В результате показатель смертности от сердечно-сосудистых болезней, вызванных атеросклерозом, резко распространился вниз. Впоследствии во многих развитых странах подобные программы были созданы.

Однако исследование холестерина и его роли в развитии атеросклероза не было новостями. В столетии ОБМАНА-TH начинающий российских профессоров Anichkov и Хелатов, выполняя исследования относительно голубей, показали роль холестерина в развитии этой болезни. Экспериментальный атеросклероз был вызван в голубях посредством кормления их полной пищей, богатой с холестерином. На основе этих исследований уже тогда рекомендации, чтобы использовать менее полный, содержа холестерин, была развита пища. В идеале - лучше исключить это из диеты вообще.

Атеросклероз полная картина

Почему холестерин "появился" такое вредное? На первый взгляд - только из-за способности, которая будет отложена в сосудистой стене в форме атеросклеротической мемориальной доски. В результате есть сужение всех без исключения больших судов за счет утолщения их стен. Кровоснабжение жизненных тел, которое приводит к нарушениям не только кислород, обмен власти, но также и и к расстройству трофики (приток пластмассового материала ухудшается) ухудшается. Сужение больших судов - одна из основных причин старения организма.

В нашей стране от болезней, вызванных атеросклерозом, умирает, больше чем 50 % в возрасте людей более старше 30 лет. Атеросклеротический процесс теперь начинается в инфантильном возрасте. Даже у детей груди в больших судах периодически есть мягкие холестерические мемориальные доски, которые, однако, быстро решают, так как кровь содержит много факторов, удаляя холестерин из сосудистой стены в этом возрасте.

Начинаясь приблизительно с 17-летнего возраста, разъяснение больших судов от холестерина замедлено, и на 20 лет много молодых людей получают устойчивые твердые мемориальные доски. Они, которых что-нибудь не показывает самостоятельно, но факт так раннего развития атеросклеротических сил изменений, чтобы отразить, что атеросклероз профилактическое обслуживание должен начаться, как старение организма начнется. В тех странах, где национальные программы на борьбе против атеросклероза работают, его профилактическое обслуживание начинается фактически с рождения. Молочные смеси и их замены для того, чтобы питаться младенцев груди не содержат некоторый холестерин, жиры животных и естественный сахар, но обогащены фосфолипидами и витамины, улучшающие холестерический обмен.

Внешние признаки болезни - боли, нарушение функционирования тел - начинают показываться только, когда свет судна закрыт на 75 %. Доктор делает такому человеку диагноз атеросклеротического поражения этого или того тела 1 стадии, хотя фактически мы имеем дело с далеким, уже прибывают и начал процесс. Больше тело потребляет кислород, атеросклероз возраста более настоятельно затрагивает свою работу. Самое большое требование для кислорода мозг, сердце, почки, мускулы ограниченностей основания отличаются. Поэтому они страдают от сужения судов прежде всего. Суда других тел также сужены, но их требования для кислорода не столь большие, и клинические признаки, показаны позже.

Последствия атеросклероза

Атеросклероз судов сердца может вызвать много различных болезней. Самый частый из них - stenocardia. Эта болезнь характеризована болями в сердце, которые усиливают при физических действиях. Во время физической деятельности требование для кислорода и питательных веществ поднимает. Боль - результат отрицательных биохимических изменений в мускуле сердца, которое возникает из-за сокращения его кровоснабжения. Склеротированный судно является подлежащим судорогам, и каждой судороге (как результат психологического давления) возникновение сердечного приступа причин.

Сильный и длинный сердечный приступ может привести к сердечному приступу миокарда (сердечный мускул) - омертвлению к его части.

Сердечные приступы случаются различные: большой и маленький, глубокий и поверхностный, расположенный в различных частях сердечного мускула. Но их сущность один: омертвление сердечный участок мускула. Иногда такой безжизненный участок, которым становятся, кажется настолько большим, что есть разрыв сердечного мускула и остановки сердца. "Сердечный разрыв", к сожалению, не эффективное выражение, и весьма реальное явление.

Сердечный сердечный приступ мускула может случиться не только из-за сильной судороги склеротированного судно, но также и из-за тромбоза. По ряду причин свертываемость крови в атеросклерозе поднята. В местах наименьшее количество скоростей потока крови на стене судна сформирован кровяной сгусток, заснувший комок плазмы крови. Это может быть расторгнуто, и может оторваться и начать ехать с потоком крови. Поскольку любое судно постепенно сужается, рано или поздно кровяной сгусток должен остановить и закупорить судно пробкой. Это происходит, как правило, на вилке судна. Тогда есть сердечный приступ той области, который кровоснабжается от данного судна. Закупоривание пробкой Sharp большого судна большим кровяным сгустком может привести к тому сердцу, остановится ранее, чем у сердечного приступа будет время, чтобы развиться. Такой грустный результат называет внезапную смерть.

stenocardia, сердечный приступ, внезапная смерть, каждые возможные нарушения теплого ритма - все эти болезни объединяются под общим названием: "Ишемизированная болезнь сердца" (ИБС). Мы понимаем целую группу болезней, связанных с атеросклерозом коронарных судов Как срок ИБС, кормя сердечный мускул.

Постепенное атеросклеротическое поражение судов, кормящих мозг, приводит к развитию большинства различных признаков: память, вид, слушание ухудшается, умственное уменьшение способностей. Это определяет все в развитии мозгового (мозгового) атеросклероза. Если будет острая судорога склеротированного судно или его закупоривание пробкой кровяным сгустком нарушение доказательства мозгового кровообращения, названного "ударом", который приводит к смерти определенной части мозговых клеток, развивается. Поэтому после этого останьтесь: нарушения доказательства движущей сферы - параличи и т.д.; речевые нарушения; расстройство умственной деятельности. Все зависит от локализации удара. Генерал только, что все эти нарушения очень редко случаются обратимые.

Атеросклеротическое сужение судов ограниченностей основания приводит к развитию переменной хромоты в который в ответ на физическую деятельность есть боли в ограниченностях и невозможности пойти. Боль при ходьбе - результат неспособности судов удовлетворить требование мускулов для кислорода. Первый признак атеросклероза стирания ограниченностей основания случается их зябкость. В мужчинах с атеросклеротическим поражением судов ограниченностей основания развивается бессилие. Атеросклеротический процесс поражает прежде всего бедренные артерии ограниченностей основания, а именно, ветви отступают от них гениталии кровоснабжающие.

Тот факт замечателен, что бессилие развивается намного ранее, чем атеросклероз бедренных артерий начнет доказывать. Из-за ухудшения кровоснабжения кожи часто есть трофические язвы на ограниченностях основания, которые отличаются особенно постоянный поток и редко проходят. Один из показов атеросклероза стирания также - утолщение гвоздей, вызвал специальные грибы вида. При нарушении сосудистой пищи ограниченностей основания в неприкосновенности есть естественное уменьшение, как приводит к развитию грибовидные болезни (как последствие - утолщение гвоздей). В курильщиках (и активный, и пассивный) переменная хромота развивается намного ранее, чем в обычных людях как никотин, опосредованно вызывает ангиоспазм.

Формы существования холестерина в крови

Холестерин в крови существует в нескольких различных формах на структуре. Все они объединены одним генералом название - липопротеиды, то есть связь липидов (и холестерин) с альбуминовой молекулой. Синтез плазмы крови липопротеидов происходит в печени. Холестерин, который добирается до организма с пищей полностью, приобретен, однако это приводит к увеличению синтеза печени собственного холестерина.

Липопротеиды плазмы крови содержат нейтральный жир, эфиры холестерина, фосфолипиды, волокно и свободный холестерин.

Есть некоторые основные версии липопротеидов. Все они не соглашаются с размерами. Наибольший из них хиломикроны, следуйте далее pre-beta-lipoproteidy (липопротеиды к очень низкой плотности (ЛПОНП)), бета-lipoproteidy (липопротеиды к низкой плотности (ЛЛНП)) и наименьшее - альфа-lipoproteidy (липопротеиды к высокой плотности (ЛПВП)). Хиломикроны не может войти в сосудистую стену из-за больших размеров. И здесь pre-beta-lipoproteidy и альфа липопротеиды в более маленьком размере и в сосудистой стене добираются легко. Атеросклеротическая мемориальная доска также сформирована из них в начальной стадии. Альфа-lipoproteidy является настолько маленькой, которые легко входят в сосудистую стену и так легко "выскакивают" от нее назад в кровотоке. И, подскакивая из сосудистой стены, альфа-lipoproteidy "сбивала" оттуда бету-lipoproteidov часа и pre-beta-lipoproteidov, и также схватывает с собой часть холестерина, уже отложенного в сосудистой стене, и уносит это с собой в печени.

Другими словами, есть "вредный" холестерин (бета и pre-beta-lipoproteidy) и "полезный" холестерин (альфа-lipoproteidy). Индикатор In itself холестерина уровня; в крови также не может сказать малоинформативен, есть активное формирование атеросклеротических мемориальных досок или нет. Выраженный атеросклероз возможен при низких числах и маловыраженный - в высоко. Все зависит от паритета липопротеидов высокая и низкая плотность. Их определяют отдельно и уже тогда получают объективную картину.

Механизм формирования атеросклеротической мемориальной доски

Исследования прошлых лет показали, что сам по себе бета-lipoproteidy и pre-beta-lipoproteidy не могут произвести атеросклеротическую мемориальную доску. С этой целью они должны подвергнуться сначала, чтобы обработать окисления перекисного под влиянием свободных радикалов, и в результате очень ядовитые продукты сформированы. Имел к артериальной стене, они схвачены макрофагами - монозаключенные формирования, которые, как амебы, мигрируют на всем организме, пожирая всего иностранца. Макрофаги, схватывая большое количество липопротеидов низкая и очень низкая плотность, погибают из-за невозможности их, чтобы "приобрести", и все потоки холестерина в сосудистой стене, формируя мягкую холестерическую мемориальную доску.

Такая мемориальная доска не, строго говоря, постоянное формирование. В этом есть постоянный ток липопротеидов внутри и снаружи. На данном этапе (например, при голодании, росте индекса альфа/бета липопротеидов, разъяснение крови от холестерина значительные количества и т.д.) мягкая мемориальная доска все еще способна к сокращению и даже к полному рассасыванию. Однако в определенной стадии его существования в этом соли кальция начинают собираться, и это в конечном счете становится устойчивым, как камень. Происходит так называемые мемориальные доски кальциноз.

Устойчивый кальцинированная мемориальная доска вызывает раздражение сосудистой стены, которая начинает утолщаться, формирующийся вокруг мемориальных досок кальцинозной волокнистое покрытие. Это судно, как если бы "отделяет" себя от мемориальной доски. В результате есть острое сужение света судна к нарушению кровообращения.

Для какого холестерин необходим?

Если холестерин вызывает развитие в организме такой тяжелой болезни возраста, как атеросклероз, что для этого вообще необходимо? Не для того же самого, действительно, что человек мог быть больным и умереть должным образом? Ответ очень прост: холестерин необходим для организма. Весь липопротеиды (и также хиломикроны) кровь содержит всего не больше, чем 10 % холестерина, и другие 90 % находятся в тканях.

Холестерин - основание клеточных мембран. На "холестерическом скелете" держат все их другие компоненты. Это абсолютно необходимо для деления клетки как строительный материал. Холестерин для растущего детского организма, когда есть интенсивное деление клетки, особенно важен. Синтез холестерина вызван генетически, без этого, организм не мог существовать, расти и развиться. Однако после того, как рост закончен, также клетки больше не разделяют так интенсивно, холестерин продолжает синтезироваться печенью в прежних размерах. Излишек это начинает собираться в клеточных мембранах и в сосудистой стене. Это накопление холестерина в организме называют "холестеринозом".

Атеросклероз - только один из частных показов холестериноза. 90 % холестерина собираются в тканях организма и только 10 % в сосудистой стене. То, что мозговая ткань содержит приблизительно 30 % всего холестерина ткани, замечательно. Тот же самый механизм - генетически вызванный синтез холестерина в печени - обеспечивает в первом росте и развитии организма, и затем его исчезновении и разрушении. Старение клеточных мембран вызвано в основном накоплением в них холестерина. Проходимость уменьшений мембран, в резюме их чувствительность к гормонам и биологически активным уменьшениям веществ. Накопление холестерина в мембранном эритроцита ухудшает процесс перенесения кислорода и забора углеродистого газа тканей. Накопление холестерина в лимфоцитах приводит к уменьшению неприкосновенности и т.д. Это - медленный процесс смерти, когда определенные клеточные группы постепенно выключаются от жизни.

Откуда холестерин предпринимает об организме?

Во-первых, это прибывает в организм с пищей через gastroenteric путь. Это рассматривают, это в среднем, человек потребляет с различными продуктами 0,5 холестерина г в день.

Во-вторых, холестерин синтезируется в организме. Все клетки, кроме эритроцитов, обладают способностью синтезировать холестерин, однако, его основной вес (80 %) прибывает от печени. В день организм средних синтезов человека 1 холестерин г. Поскольку мы видим, самая большая акция холестерина (800 мг) синтезируется в печени, меньшая часть (500 мг) прибывает с пищей, и все еще меньший (200 мг) синтезируются клетками организма.

Где холестерин потрачен в организме?

Часть холестерического фонда в организме постоянно окисляется, преобразуясь в различных связях стероида видов.

Основной путь окисления холестерина - формирование тошнотворных кислот. На этих листьях целей от 60 до 80 % холестерина ежедневно сформировался в организме.

Второй путь - формирование гормонов стероида (сексуальные гормоны, гормоны коры надпочечников, и т.д.). На этих листьях целей только 2-4 % холестерина сформировался в организме.

Третий путь - формирование в коже витамина ДЗ при действии, ультрафиолетовых лучах.

К еще одним производным холестерина холестанол. Его роль в организме пока не узнана. Это известно только, который это активно собирает в надпочечниках и делает 16 % из всех стероидов, являющихся там. С мочой в человеке это ассигновано приблизительно 1 мг холестерина день, и с слущивающимся эпителием кожа, приблизительно 100 мг/дни потеряны

Предотвращение и обработка атеросклероза (холестериноза)

Поскольку мы видим, продолжительность и качество нашей жизни во многих отношениях зависят от этого, сколько активно в организме холестерина есть накопление. Поскольку синтез холестерина в организме определен генетически, полностью останавливать это, мы не можем. Да это также не необходимо, полагая, что роль, которая он играет строительство клеточных мембран. "Длительность" клетки, ее способность к выживанию до некоторой степени зависит от количества холестерина в мембране. При повышении температуры, напряженных факторов, некоторые виды химического холестерина влияния плазмы крови предписывают в клетках делать их структуру более жизнеспособных.

Посредством гена, проектируя это возможно подавить ген, ответственный за синтез холестерина вообще. Однако организм тогда не может просто существовать. Из какого будут находиться в работе клеточные мембраны? Желчь, столь необходимая для нас для вываривания откуда, предпринимает? Откуда предпримите сексуальные и гормоны кортикостероидные - продукты преобразования холестерина, витамина ДЗ?

Речь должна пойти не о полном разрушении холестерина как любой ужасный монстр, вызывающий смерть, и об управлении холестерическим обменом в организме. Это необходимо, чтобы учиться управлять этим обменом так, чтобы его сопутствующие действия (атеросклероз) развивались, поскольку это возможно более медленно, который продлит нашу жизнь и улучшит ее качество. Теперь мы рассмотрим некоторые пути регулирования холестерического обмена.

Диетические рекомендации (холестерин пищи)

Поскольку "средний" человек получает в день с пищей 0,5 холестерина г, которые это было бы весьма хорошо, чтобы уменьшить это количество, и в идеале - чтобы принести ни во что. В животных, в особенности в собаках, квитанция холестерина с пищей от внешней стороны полностью блокирует процесс синтеза собственного холестерина в печени. В человеке не работает этот механизм, к сожалению, и холестерин ", который съел" он, является весьма сильной добавкой к снова синтезируемому.

Это доказано, что полное исключение холестерина диеты приводит к уменьшению в его обслуживании в плазме крови на 24 %. Очевидно, прежде всего это необходимо, чтобы исключить те продукты, которые содержат количество максимума холестерина от диеты. Холестерин - привилегия продуктов животных. Самое большое количество икры холестерина и мозгов (к 2 холестеринам г на 100 весах продукта г) отличается. Позади них есть яйца (холестерин содержит только в желтке - к 1,4 г на 100). Нидерландский язык сыра следа (0,52 г на 100), макрель Tихий океан (0,36 г на 100), говядина почек (0,37), говядина печени (0,27 г на 100), сливочная нефть (к 240 мг, в зависимости от сорта), полная свинина (к 90 мг).

Низкие эксплуатационные расходы холестерина все виды мяса отличаются: курица (в среднем 80 мг на 100 г; по-другому в различных частях), свинина (к 70 мг), говядина (70 мг), баранина (70 мг), телятин (60 мг), жир творога (60 мг), творог, обезжиренный (40 мг), кефир (10 мг), молоко (10 мг).

Стол 1

Обслуживание холестерина в пищевых продуктах (мг на 100г продукт)

Специальная беседа заслужена рыбой. Большинство видов рыбы содержит от 40 до 16 мг холестерина на 100 г продукт. Однако весь жир рыб представлен невлажными и polynonsaturated полными кислотами. Эти кислоты подобны на структуре растительным маслам. Добираясь до организма, они формируют эфиры холестерина и удаляют его из мемориальных досок атероматозных. Следовательно, "самый безопасный" касающийся холестерин продукты рыбы. Играйте также роль и антиатерогенные микроячейки, которые присутствуют в рыбе, прежде всего марганец, магний и иод.

Абсолютно уникальный продукт - соя. Они содержат значительное количество волокна и вообще не содержат некоторый холестерин. Промышленность освобождает три вида альбуминовых продуктов от сои: обезжиренная мука (50 % волокна), концентраты сои (70-75 % волокна) и изоляты соя (90-99 % волокна). Если продукты сои необезжирены они, помимо высокого количества волокна, содержат много polynonsaturated полных кислот и лецитина (фосфолипиды). Кислоты жира Polynonsaturated вместе с лецитином соединяют холестерин и передают это печени, где желчь сформирована из этого.

Самая большая средняя продолжительность жизни наблюдается в тех странах, где в диете соя и морские продукты широко представлены.

Для успешного набора и обслуживания мускульного веса это необходимо для многих спортсменов высокой квалификации, чтобы потреблять значительное количество альбуминовых продуктов в пище. Таким образом излишек жиров животных и холестерина добирается до организма. Чтобы избежать этого, это возможно с помощью высокоспециализированных спортивные пищевые продукты - "белки" различного вида, в котором высокое обслуживание волокна объединено с полным отсутствием жиров животных и холестерина.

Ограничение потребления жиров животных

Жир, нефть, сливочная и т.д., содержит холестерин немного, так или иначе это не больше, чем другие продукты происхождения животных. Однако их использование приводит к тому синтезу холестерина в печени, резко становится более активным. Под влиянием животного жиры становится более активным также холестерин пищи всасывание в кишечниках.

Каждый лишний кг веса тела увеличивает количество снова синтезируемого холестерина на 20 мг. Увеличение его синтеза в тучности вызвано теми полными кислотами, прибывающими в кровь от hypodermically-жирных складов, в ходе непосредственного липолиза выставлены свободнорадикальному окислению.

Жиры животных не могут даже содержать во всем некотором холестерине, но в любом случае они усиливают синтез собственного холестерина организмом и продвигают его проникновение в атеросклеротическую мемориальную доску.

Полное исключение жиров животных пищи не приносит абсолютно вреда организму. Человек все равно получает минимальное количество пресыщенных полных кислот от любого животного и растительных продуктов.

Ограничение излишка углеводов

Потребление углеводов самостоятельно на се6е не способно, чтобы затронуть холестерический обмен. Однако в длинной лишней тучности пищи углевода (у 90 % подкожного жира есть происхождение "углевода") развивается. И чрезмерный жирный вес, поскольку это было сказано выше, отдает действие стерогенное. Это собирает, как правило, при использовании в значительной пище количества углеводы легкоусваиваемых.

Использование в пище растительных масел

Собственность растительных масел иметь благоприятный эффект в атеросклерозе замечалась в течение долгого времени. Растительное масло уменьшает обслуживание в крови холестерина и "смывает" предбету - и бету-lipoproteidy от мягких мемориальных досок атероматозных. Это вызвано присутствием в их молекулах двойных коммуникаций. Чем больше таких коммуникаций, тем больше они могут приложить молекулы холестерина и вывести их через печень.

Помимо редактирования холестерина, polynonsaturated полные кислоты обладают действием желчегонным. И это более выведено из печени тошнотворных кислот, это более потрачено в этих целях холестерина. Кислоты жира Polynonsaturated - арахидоновая, линолевая и линоленовая - незаменимые вещества пищи. Помимо регулирования холестерического обмена, они принимают участие в строительстве клеточных мембран (например, 30 % полных кислот беспокойство митохондрий к ПНЖК), источник в организме гормонов ткани "простагландинов" и другие биологически активные вещества. Наиболее активно удаляет из холестерина организма кислоту арахидоновая. Это - недостаточно этого в продуктах, но это может быть сформировано из кислот линолевой. Арахидоновая, линолевая и кислоты линоленовая условно объединены под общим названием "Витамин F".

Поскольку обработка атеросклероза от льняной нефти получают подготовку "Линетол", который содержит соединение олеиновой и кислоты линолевой. 30 растительных масел г в день - то, что минимум, который необходим для человека для обслуживания с polynonsaturated полными кислотами.

Использование грубой-fibered пищи

Много исследований прошлых лет показали, что растительные волокна обладают выраженным действием гипохолестеринемическим. Поскольку волокна понимают трудно перевариваемую часть растительной пищи, состоящей в основном из целлюлозы, гемицеллюлозы, пектина и лигнина. Механизм действия гипохолестеринемического растительных волокон вызваны, которым они необратимы, соединяет тошнотворные кислоты и выводит их с калом. Это, в свою очередь, стимулирует синтез полных кислот в печени, усиливая окисление холестерина. Это - много клетчатки (больше чем 1,5 г на 100 г продукт) малина, стручковая фасоль, орехи, даты, земляника, высушенные абрикосы, крупа овсяного зерна, шоколад, изюминка, черная смородина, новые грибы, рис., черника, белый смородины и красный, клюква, крыжовник, сокращает, содержит в таких пищевых продуктах, как пшеничные отруби. С фруктами пектинов ягоды и немного овощей богаты. Они соединяют не только тошнотворные кислоты. В кишечниках пектины поглощают много токсичных веществ, до солей тяжелых металлов. Особенная ценность представлена собственностью пектинов схватить ядовитые продукты брожения и гниющий в кишечниках. В присутствии органических кислот и сахара они формируют желе, которое используется изготовлением пробок, мармелада, мармелад и т.д. Пектинами свекла, яблоки, черная смородина (1-1,3 г на 100 г продукт), сливы - 0,9 очень богаты; абрикосы, персики, земляника, клюква, крыжовник - 0,7; капуста белокочанная, морковь, груши, апельсины, винограды, малина - 0,6; картофель, арбуз, лимоны - 0,5; баклажаны, лук napiform, огурцы, дыни, вишни, сладкая вишня, мандарины - 0,4; помидоры, тыква - 0,3.

Российская промышленность освобождает уникальный продукт - пищу метилцеллюлозу (ПМЦ) - растворимый в воде, не имеющий вкус, запах и энергоценности порошок с эмульгирующими и свойствами пенообразующими. Блюда с включением ПМЦ (сливки от новых ягод и фруктов, их сока или консервированного пюре, kissels, пюре, и т.д.) обладают пониженным энергоценностью в хорошей способности к насыщенности. Водное решение ПМЦ частично заменяет масло и кислые сливки в нефти и отмело смеси и сливки, который уменьшает их калорийность. Блюда с ПМЦ используются, чтобы понизить вес тела в случае необходимости. Минимальное ежедневное требование организма для волокон пищи делает 20-30

JU.B.Bulanov

Источник: ATHLETE.RU